Хоча слони живуть не менше за людей, вони набагато рідше помирають від раку. І тепер вчені з'ясували чому.
Клітинний поділ, або мітоз, — природна частина життєвого циклу будь-якої клітини, при цьому дочірні клітини повинні отримати точні копії материнської ДНК, щоб продовжити виконувати її функції. Однак нічому живому не чужі помилки, і навіть до складу ДНК можуть закрастися збої, які можуть призвести до виникнення ракової пухлини.
На щастя, більшість таких помилок швидко виправляється самою клітиною, проте цей процес «генетичної корекції» сильно залежить від безлічі факторів. Вік, рівень стресу, що відчувається, або якість харчування — все це може призвести до збереження помилок у наших генах.
Проте, схоже, слони навчилися мінімізувати вплив свого віку на ризик виникнення ракової пухлини. Хоча ці величезні тварини за терміном життя не поступаються людині, від раку гинуть лише 5% слонів, тоді як у деяких людських популяціях ця цифра сягає 25%. Вчені виявили, що висока стійкість слонів до раку, можливо, пов'язана з наявністю у них 20 копій гена p53 — «зберігача геному» — порівняно з єдиною копією, виявленою в інших ссавців.
Білок p53 відіграє ключову роль у регуляції механізмів відновлення ДНК і пригнічує неконтрольоване зростання клітин. Він активується, коли ДНК пошкоджена, і допомагає призупинити копіювання ДНК та розпочати її виправлення. Коли поділ клітини завершується, p53 інактивується іншим білком, убіквітінлігаз MDM2, який запускає процес руйнування p53. Взаємодія цих двох білків — важливий елемент будь-якого клітинного поділу, а також відновлення або остаточного руйнування пошкоджених клітин.
Що цікаво, у слонів 20 копій гена p53 тільки називаються копіями, хоча насправді вони трохи відрізняються один від одного, і в результаті в організмі тварин можуть одночасно працювати безліч схожих білків. Навіть якщо якась помилка в ДНК буде пропущена однією молекулою, інші зможуть її виявити, а в деяких випадках зміни в самій структурі гена p53 призводять до того, що білок не інактивується вбіквітінлігаз MDM2 і продовжує працювати і після закінчення поділу клітини.
Можливо, використовуючи отримані дані, вчені зможуть штучно запустити збереження активності білків p53 в організмі людей зі схильністю до раку, що дозволить їх клітинам не допустити фатальну помилку в ДНК, що копіюються.
