Хронічна серцева недостатність викликає збої у роботі «електростанцій» клітини. Вчені провели дослідження, щоб зрозуміти, як це виправити. Результати опубліковані у журналі PNAS.
Японські вчені та експерти із серцево-судинних захворювань проаналізували біохімічні процеси, які відбуваються у мишей із хронічною серцевою недостатністю. Вони перекрили частину кровопостачання їхніх сердець хірургічним шляхом та вивчили, що відбувається з клітинами серця за межами мертвої тканини.
Біологи виявили, що з'єднання сукциніл-КоА знизилося в рази. Воно – посередник у клітинному циклі трикарбонових кислот. У свою чергу, цей цикл усередині мітохондрій відіграє важливу роль у розщепленні органічних молекул із вивільненням енергії.
Подальші дослідження показали, що зниження рівнів сукциніл-КоА було принаймні частково викликане його надмірним споживанням гему для синтезу. Він необхідний для мітохондріального окисного фосфорилювання, який, у свою чергу, потрібний для перенесення і синтезу мітохондріями.
Геми – комплексні сполуки порфіринів з двовалентним залізом, що несуть один або два аксіальні ліганди. Геми виступають у ролі простетичних груп білків – гемопротеїнів.
Коли вчені додали 5-амінолевулінову кислоту (5-АЛК) у питну воду мишей відразу після припинення кровопостачання частини серця, це в рази покращило їхню серцеву функцію, працездатність на біговій доріжці та виживання. На молекулярному рівні з'єднання покращувало здатність мітохондрій серцевого м'яза до окисного фосфорилування і, мабуть, відновлював їх рівні сукциніл-КоА.
Мітохондрії – це невеликі органели, присутні майже в кожній клітині та відповідають за перетворення вуглеводів, жирів та білків на енергію для забезпечення біохімічних реакцій. Хронічна серцева недостатність пов'язана з мітохондріальною дисфункцією, але про те, як це відбувається на молекулярному рівні, відомо мало.
